（2025.10.06，新加坡）今日，瑞典卡罗林斯卡学院宣布，将本年度的诺贝尔医学奖授予美国科学家玛丽·E·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔以及日本科学家坂口志文，以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的突破性发现。
这项研究成果不仅揭示了人体免疫系统如何避免攻击自身组织的核心秘密，更为癌症、自身免疫性疾病等一系列重大疾病的治疗开辟了全新路径。
人体的免疫系统是一套精密而强大的防御机制，能够识别并清除外来病原体，如病毒与细菌，保护我们免受感染。然而，这套系统也潜藏着风险——如果免疫细胞错误地将自身组织视为“敌人”并发动攻击，便会引发类风湿关节炎、第一型糖尿病等自身免疫疾病。
早在1980年代，坂口志文博士就通过一系列精巧的实验，观察到切除新生小鼠胸腺后，其免疫系统会出现异常活跃并攻击自身器官的现象。他敏锐地推测，体内应存在某种具有抑制功能的T细胞，能够像“安全卫士”一样，调控其他免疫细胞的活性，防止它们过度反应。
经过十多年的深入研究，坂口志文于1995年成功鉴定出一类新型T细胞——调节性T细胞。这类细胞表面同时带有CD4与CD25两种蛋白标记，功能上并非激活免疫反应，而是负责抑制免疫系统的过度活化，维持免疫平衡。
尽管坂口志文提出了关键假说并提供了实验证据，但当时科学界对这类细胞的存在仍持保留态度。真正的转折点发生在美国生物技术公司的实验室里。玛丽·布伦科与弗雷德·拉姆斯德尔当时正致力于研究一种名为“scurfy”的突变小鼠品系。这类小鼠由于基因缺陷，会在出生后几周内因免疫系统全面攻击自身器官而死亡。
布伦科与拉姆斯德尔决心找出导致这一现象的基因。在当时的技術條件下，这无异于大海捞针。经过数年坚持不懈的努力，他们最终成功定位并克隆出致病基因——Foxp3。进一步研究发现，人类Foxp3基因的突变会导致一种名为IPEX的严重自身免疫性疾病，患者多为男婴，临床表现为多种器官遭受免疫攻击，病情凶险。
Foxp3基因的发现，将坂口志文提出的调节性T细胞理论推向分子层面。随后的研究证实，Foxp3正是调节性T细胞发育与功能的主控基因。三位科学家的成果共同揭示：除了胸腺中的中枢免疫耐受，人体内还存在一个被称为“外周免疫耐受”的关键机制。而执行这一机制的核心角色，正是由Foxp3控制的调节性T细胞。它们如同免疫系统中的“和平使者”，持续巡逻，及时抑制那些可能攻击自身组织的免疫反应，从而维持身体的免疫平衡。
这三位科学家的发现，从根本上改变了人类对免疫系统运作方式的理解。他们不仅解答了“免疫系统为何不会攻击自身”这一长期悬而未决的科学问题，更将理论知识转化为攻克重大疾病的希望。如今，全球多家科研机构与制药公司正在基于他们的成果，全力u开发新一代免疫疗法。
实习记者：胡致美
